Yaşlanmayı Tersine Çevirebilecek Bir Protein Keşfedildiği iddiası.

Bilim İnsanları Hücresel Düzeyde Yaşlanmayı Tersine Çevirebilecek Bir Protein Keşfetti.

Osaka Üniversitesi’nden araştırmacılar, AP2A1 protein alt biriminin yaşlı hücrelerin benzersiz yapısal organizasyonunda rol oynayabileceğini keşfetti.

Piyasada kırışıklıkları azaltarak veya çene hattını sıkılaştırarak genç bir görünümü geri getirdiğini iddia eden sayısız ürün bulunuyor. Peki ya yaşlanma hücresel düzeyde tersine çevrilebilseydi? Japonya’daki araştırmacılar tam da bunu başarmanın bir yolunu bulmuş olabilir.

Osaka Üniversitesi’ndeki bilim insanları tarafından Cellular Signaling dergisinde yayımlanan yeni bir çalışma, “genç” ve “yaşlı” hücre durumları arasındaki geçişi düzenleyen kilit bir protein tespit etti.

Vücut yaşlandıkça, yaşlı ve daha az aktif hücreler olan senesent hücreler çeşitli organlarda birikir. Bu hücreler, genç hücrelere kıyasla önemli ölçüde daha büyüktür ve hareket ve çevreleriyle etkileşim için gerekli olan stres liflerinin organizasyonundaki değişiklikler de dahil olmak üzere yapısal değişiklikler gösterir.

Çalışmanın baş yazarı Pirawan Chantachotikul, “Bu yaşlı hücrelerin devasa boyutlarını nasıl koruyabildiklerini hala anlamış değiliz,” diyor. “İlginç bir ipucu, stres liflerinin yaşlı hücrelerde genç hücrelere göre çok daha kalın olması. Bu da liflerdeki proteinlerin hücre boyutunu desteklediğini düşündürüyor.”

AP2A1’in Hücresel Yaşlanmadaki Rolü

Bu olasılığı araştırmak için araştırmacılar AP2A1’i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) inceledi. AP2A1, yaşlı hücrelerin stres liflerinde, cildin yapısal ve mekanik özelliklerini oluşturan ve koruyan fibroblastlar ve epitel hücreleri dahil olmak üzere, artan bir proteindir. Araştırmacılar, yaşlı hücrelerde AP2A1 ifadesini ortadan kaldırdı ve genç hücrelerde AP2A1’i aşırı ifade ederek yaşlanma benzeri davranışlar üzerindeki etkisini belirledi.

Çalışmanın kıdemli yazarı Shinji Deguchi, “Sonuçlar oldukça ilginçti,” diye açıklıyor. “Yaşlı hücrelerde AP2A1’in baskılanması yaşlanmayı tersine çevirdi ve hücresel gençleşmeyi teşvik etti. Öte yandan, genç hücrelerde AP2A1’in aşırı ifade edilmesi yaşlanmayı hızlandırdı.“

Ayrıca araştırmacılar, AP2A1’in sıklıkla integrin β1 adlı bir proteinle yakından ilişkili olduğunu ve her ikisinin de hücreler içindeki stres lifleri boyunca hareket ettiğini buldu. İntegrin β1, fibroblastlarda hücre-substrat yapışmasını güçlendirdi; bu da yaşlı hücrelerin karakteristik olan yükseltilmiş veya kalınlaşmış yapılarının nedenini açıklayabilir.

Chantachotikul, “Bulgularımız, yaşlı hücrelerin büyük boyutlarını, genişlemiş stres lifleri boyunca AP2A1 ve integrin β1 hareketi yoluyla hücre dışı matrise daha iyi yapışarak koruduklarını gösteriyor,” sonucuna varıyor.

AP2A1 ifadesi, yaşlı hücrelerdeki yaşlanma belirtileriyle bu kadar yakından bağlantılı olduğu için, potansiyel olarak hücresel yaşlanmanın bir belirteci olarak kullanılabilir. Araştırma ekibinin çalışması, aynı zamanda yaşlılıkla ilişkili hastalıklar için yeni bir tedavi hedefi sunabilir.

Kaynak. SciTechDaily
Haber Veriyoruz