Yaşlanmayı Tersine Çevirebilir miyiz?

Yaşlanmayı Tersine Çevirebilir miyiz? Bilim İnsanları “Zombi Hücre” Yolunu Keşfediyor.

Yeni araştırma, yaşlanmaya bağlı zombi benzeri hücrelerin neden olduğu kronik iltihaplanmayı önlemeye yönelik yeni bilgiler ortaya koyuyor.

İnsanlar ve diğer çok hücreli organizmalarda hücreler çoğalır. Bu temel süreç, embriyodan yetişkinliğe kadar büyümeyi sağlar ve yaşam boyu doku onarımını destekler. Ancak bazı faktörler bu döngüyü bozarak hücrelerin senesans adı verilen zombi benzeri bir duruma girmesine neden olabilir. Bu durumda hücreler hayatta kalır ancak bölünme ve yeni hücreler üretme yeteneklerini kaybeder. Vücut bu yaşlanmış hücreleri temizleyebilse de, yaşla birlikte birikme eğilimindedirler. Zamanla bağışıklık sistemi onları temizlemede daha az etkili hale gelir ve bu da yaşlanma sürecine katkıda bulunur.

Sanford Burnham Prebys’te Kanser Genomu ve Epigenetik Programı direktörü ve profesörü olan Peter Adams, PhD, “Yaşlanmış hücrelerin büyümemesi ve çoğalmamasının yanı sıra, diğer bir özelliği de iltihaplanma programını çalıştırmaları ve iltihap molekülleri salgılamalarıdır,” dedi. Bu çalışmanın kıdemli ve ortak yazarlarından olan Adams, bu iltihaplanma programını çalıştıran hücrelerin senesansla ilişkili salgı fenotipi (SASP) sergilediğini belirtti. Çok fazla SASP’li hücrenin iltihaplanma molekülleri salgılaması, vücutta kronik iltihaplanmaya yol açabilir. Bu yaygın iltihaplanma — “inflamasyonla yaşlanma” (inflammaging) olarak adlandırılır — birçok yaşa bağlı hastalıkla ilişkilendirilmiştir.

DNA Onarımı ve İnflammaging Üzerine Yeni Bulgular

Sanford Burnham Prebys’teki bilim insanları ve ülke genelindeki iş birlikçiler, 5 Mart 2025’te Nature Communications’da yayımladıkları çalışmada, hücrelerimize enerji sağlayan mitokondrilerin, bir DNA onarım proteini olan p53’ün SASP’yi baskılama yeteneğini kontrol ettiğini ortaya koydu. Bu, inflammaging’in azaltılmasını veya geciktirilmesini sağlayabilir.

Araştırma ekibi, insan hücrelerini radyasyona maruz bırakarak yaşlanmaya zorladı ve bu hücreleri kullanarak, tümör proteini p53’ün SASP’yi ve onu tetikleyen olaylardan biri olan sitoplazmik kromatin fragmanları (CCF) oluşumunu baskıladığını gösterdi. Bu fragmanlar, hücre çekirdeğinden hücrenin dış zarı ile merkezi çekirdek arasındaki jel benzeri sitoplazmaya saçılan hasarlı DNA parçalarıdır. DNA’nın olmaması gereken yerde bulunması, bağışıklık sistemini tetikleyebilir ve SASP’ye katkıda bulunabilir.

Farelerde Testler ve Mitokondrinin Rolü

Bilim insanları, bulgularını fareler üzerinde test ederek, kanser araştırmacıları tarafından tümörleri baskılamak amacıyla p53’ü aktive etmek için geliştirilen bir ilacı kullandı. Yaşlı farelerde ilaç, yaşlanmış hücrelerin sayısını azaltmadı ancak yaşa bağlı SASP’yi işaretleyen hücresel imzayı tersine çevirdi ve böylece inflammaging’e yol açabilecek iltihaplı kirliliği durdurma potansiyeli gösterdi.

Ayrıca, araştırmacılar yaşlanmış hücrelerin enerjinin ana kaynağı olan mitokondrilerde işlev bozukluğu yaşadığını keşfetti. Stres altındaki mitokondriler, yaşlanmış hücrelerde CCF oluşumuna neden olabilir ve p53’ün planını taşıyan genin ifadesini baskılayabilir.

Sanford Burnham Prebys’teki Adams laboratuvarında çalışan ve çalışmanın baş yazarı olan Karl Miller, PhD, “Sonuç olarak, DNA onarımını ve genom bütünlüğünü desteklerken, yaşa bağlı hastalıklara katkıda bulunan yaşlanmış hücrelerin tehlikeli iltihaplanma özelliğini baskılayabilen bir hücresel devre tanımladık,” dedi. Miller, “Ayrıca bu yolun, kültürlenmiş hücrelerde ve farelerde mevcut ilaçlarla değiştirilebileceğini gösterdik, bu nedenle bir gün p53’ü hedef alarak daha sağlıklı yaşlanmayı teşvik eden bir tedavi tasarlamak mümkün olabilir,” diye ekledi.

Bu bulgular, yaşlanma sürecini yavaşlatma ve yaşa bağlı hastalıklarla mücadele etme konusunda umut vaat ediyor. Ancak bu tür tedavilerin insanlar üzerinde etkili ve güvenli olup olmadığını belirlemek için daha fazla araştırma gerekiyor.

Kaynak. SciTechDaily
Haber Veriyoruz